pmjТихоокеанский медицинский журналPacific Medical Journal1609-1175TGMUpmj-1376Research ArticleСтатьиАпоптоз клеток синовиальной оболочки у больных ревматоидным артритомApoptosis of the synovial cells at patients with rheumatoid arthritisДубиковА. И.noemail@neicon.ruDubikovA. I.noemail@neicon.ruГородская клиническая больница № 2Russian Federation200828122008042022Copyright © Дубиков А.И., Dubikov A.I., 20082008Дубиков А.И., Dubikov A.I.Дубиков А.И., Dubikov A.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.tmj-vgmu.ru/jour/article/view/1376

Исследовали образцы крови, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости у 78 больных ревматоидным артритом. Интенсивность апоптоза изучали методом TUNEL (terminal deoxynucleotidil transferase-mediated dUTP nick end-labeling), основанном на выявлении фрагментирован-ных цепочек ДНК. Интенсивность программированной клеточной смерти клеток синовиальной оболочки зависела от баланса анти- и проапоптотических молекул на морфологическом (Bcl-2 и р53) и гуморальном (sFas) уровнях. Полученные результаты указывают на низкую интенсивность апоптоза на ранней стадии и значительную его активизацию на поздних стадиях ревматоидного артрита. По мере прогрессирования заболевания морфологический профиль апоптотических структур смещался в сторону фиброблас-тов стромального слоя гипертрофированной синовиальной оболочки.

The samples of blood, synovia and synovial liquid at 78 patients with rheumatoid arthritis were investigated. Intensity of the apoptosis studied by TUNEL method (terminal deoxynucleotidil transferasemediated dUTP nick endlabeling), based on revealing of the fragmentized DNA chains. Intensity of programmed cellular death of synovial cells depend on balance of anti- and pro-apoptotic molecules on morphological (Bcl2 and p53) and humoral (sFas) levels. The received results specify low apoptosis intensity at early stage and its significant activization at late stages rheumatoid arthritis. In process of disease progressing the morphological structure of the apoptotic structures was changed to fibroblasts of stromal layer of the hypertrophied synovia.

ревматоидный артритсиновиацитыапоптозrheumatoid arthritissinoviacytesapoptosisReferencesДубиков А.И. Ревматоидный артрит, апоптоз, оксид азота: новые аспекты патогенеза. - Владивосток : Изд-во Дальневост. ун-та, 2004.Дубиков А.И. Ревматоидный артрит, апоптоз, оксид азота: новые аспекты патогенеза. - Владивосток : Изд-во Дальневост. ун-та, 2004.Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. - М.: Медицина, 1997.Насонова В.А., Бунчук Н.В. Ревматические болезни. - М.: Медицина, 1997.Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. // Arthritis Rheum. - 1988. - Vol. 31. - P. 315-324.Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. // Arthritis Rheum. - 1988. - Vol. 31. - P. 315-324.Atug F., Turkeri L., Ozyurek M., Akdas A. // Intern. Urology & Nephrology. - 1998. - Vol. 30, No. 4. - P. 455-461.Atug F., Turkeri L., Ozyurek M., Akdas A. // Intern. Urology & Nephrology. - 1998. - Vol. 30, No. 4. - P. 455-461.Bincoletto C., Saad S.T., da Silva E.S., Queiroz M.L. // Europ. J. Hematology. - 1999. - Vol. 62, No. 1. - P. 38-42.Bincoletto C., Saad S.T., da Silva E.S., Queiroz M.L. // Europ. J. Hematology. - 1999. - Vol. 62, No. 1. - P. 38-42.Catrina A.I., Ulfgren A.K., Lindblad S. et al. // Annals of the Rheum. Diseases. - 2002. - Vol. 61, No. 10. - P. 934-936.Catrina A.I., Ulfgren A.K., Lindblad S. et al. // Annals of the Rheum. Diseases. - 2002. - Vol. 61, No. 10. - P. 934-936.Firestein G.S. // Arthritis Rheum. - 1996. - Vol. 39, No. 11. - P. 1781-1790.Firestein G.S. // Arthritis Rheum. - 1996. - Vol. 39, No. 11. - P. 1781-1790.Firestein G.S., Yeo M., Zvaifler N.J. // J. Clin. Investigation. - 1995. - Vol. 96, No. 3. - P. 1631-1638.Firestein G.S., Yeo M., Zvaifler N.J. // J. Clin. Investigation. - 1995. - Vol. 96, No. 3. - P. 1631-1638.Itoh K., Hase H., Kojima H. et al. // Rheum. - 2004. - Vol. 43, No. 3. - P. 277-285.Itoh K., Hase H., Kojima H. et al. // Rheum. - 2004. - Vol. 43, No. 3. - P. 277-285.Liang H.Y., Jiang M., Chen H.M., Wang Y.C. // British J. Rheum. - 1996. - Vol. 35, No. 8. - P. 803-804.Liang H.Y., Jiang M., Chen H.M., Wang Y.C. // British J. Rheum. - 1996. - Vol. 35, No. 8. - P. 803-804.Matsuda K., Yoshida K., Taya Y. et al. // Cancer Research. - 2002. - Vol. 62, No. 10. - P. 2883-2889.Matsuda K., Yoshida K., Taya Y. et al. // Cancer Research. - 2002. - Vol. 62, No. 10. - P. 2883-2889.Miyashita T., Harigai M., Hanada M., Reed J.C. // Cancer Research. - 1994. - Vol. 54, No. 12. - P. 3131-3135.Miyashita T., Harigai M., Hanada M., Reed J.C. // Cancer Research. - 1994. - Vol. 54, No. 12. - P. 3131-3135.Perlman H., Georganas C., Pagliari L.G. et al. // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164. - P. 5227-5235.Perlman H., Georganas C., Pagliari L.G. et al. // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164. - P. 5227-5235.Rich T., Allen R.L., Wyllie A.H. // Nature. - 2000. - Vol. 407(6805). - P. 777-783.Rich T., Allen R.L., Wyllie A.H. // Nature. - 2000. - Vol. 407(6805). - P. 777-783.Smith M.D., Walker J.G. // Rheum. - 2004. - Vol. 43, No. 4. - P. 405-407.Smith M.D., Walker J.G. // Rheum. - 2004. - Vol. 43, No. 4. - P. 405-407.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.