References

pmj

Тихоокеанский медицинский журнал

Pacific Medical Journal

1609-1175

TGMU

pmj-39

Research Article

ОБЗОРЫ

REVIEWS

Субстанция P в механизмах развития церебральной дисфункции при хроническом табакокурении

Substance P in the mechanisms of the development of cerebral dysfunction in chronic tobacco smoking

Захарчук

Н. В.

Zakharchuk

N. V.

zaharchuknat@mail.ru

Невзорова

В. А.

Nevzorova

V. A.

noemail@neicon.ru

Шуматов

В. Б.

Shumatob

V. B.

noemail@neicon.ru

Шестакова

Н. В.

Shestakova

N. V.

noemail@neicon.ru

Гончар

Е. Ю.

Gonchar

E. Yu.

noemail@neicon.ru

Тихоокеанский государственный медицинский университетРоссияPacific State Medical UniversityRussian Federation

2016

28062016

026266

2016

Захарчук Н.В., Невзорова В.А., Шуматов В.Б., Шестакова Н.В., Гончар Е.Ю.

Zakharchuk N.V., Nevzorova V.A., Shumatob V.B., Shestakova N.V., Gonchar E.Y.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.tmj-vgmu.ru/jour/article/view/39

В обзоре суммированы данные литературы и результаты собственных исследований авторов о роли субстанции Р в развитии церебральной дисфункции, ассоциированной с табакокурением. Описаны патофизиологические аспекты воздействия табачного дыма на структуры головного мозга, опосредованные субстанцией Р и нейрокининовыми рецепторами. Обосновывается положение о связи между усиленным высвобождением субстанции Р, активацией нейрокининовых рецепторов, провоспалительных цитокинов и развитием нейрогенного воспаления, приводящим к повреждению гематоэнцефалического барьера, нейронов и глиальных клеток головного мозга. Цитокины, в свою очередь, стимулируя афферентные нервные волокна, по принципу обратной связи вызывают высвобождение новых порций субстанции Р, формируя порочный круг и поддерживая воспалительный процесс, усугубляя тем самым нарастающую церебральную дисфункцию.

The review summarizes the literature data and the results of our studies of the role of substance P in the development of cerebral dysfunction associated with smoking. We described the pathophysiological aspects of exposure to tobacco smoke in the structure of the brain mediated by substance P and neurokinin receptors. It is substantiates the position of the link between enhanced release of substance P, neurokinin receptor activation, pro-inflammatory cytokines, and the development of neurogenic inflammation, resulting in damage to the blood-brain barrier, neuronal and glial cells of the brain. Cytokines, stimulating afferent nerve fibers, on the feedback principle cause the release of new portions of substance P, forming and maintaining the vicious circle of inflammation, thereby exacerbating the increasing cerebral dysfunction.

никотинголовной мозгнейрокининовые рецепторысосуды

nocotinebrainneurokinin receptorsvessels

References1

Лепейко Ю.Б., Дюйзен И.В., Невзорова В.А., Гилифанов Е.А. Динамика активности нейрокининовых рецепторов и ферментов межклеточного матрикса (ММР9 и TIMP-2) в слизистой оболочке носа при хроническом курении табака // Вестник оториноларингологии. 2014. № 3. С. 12-16.

Мотавкин П.А., Черток В.М. Борьба с нарушениями мозгового кровообращения. М.: Знание, 1986. 64 с.

Мотавкин П.А., Черток В.М. Иннервация мозга // Тихоокеанский мед. журнал. 2008. № 3. С. 11-23.

Мотавкин П.А., Ломакин А.В., Черток В.М. Капилляры головного мозга. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1983. 140 с.

Ломакин А.В., Черток В.М. Развитие капилляров мозга человека // Журн. неврол. и психиатр. 1983. Т. 82. № 7. С. 1004-1007.

Невзорова В.А., Захарчук Н.В., Агафонова И.Г., Сарафанова Н.С. Особенности развития дисфункции сосудов головного мозга при артериальной гипертензии и табакокурении // Тихоокеанский мед. журнал. 2013. № 4. С. 9-16.

Старцева М.С., Черток В.М. Количественная оценка интенсивности гистохимических и иммуногистохимических реакций с применением стандартных компьютерных программ // Тихоокеанский мед. журнал. 2012. № 1. С. 121-123.

Черток В.М. Локальные особенности ультраструктуры внутримозговых артерий плодов человека // Журнал неврологии и психиатрии. 1988. Т. 88. № 10. С. 55-58.

Черток В.М., Коцюба А.Е. Изменения индуцибильной NО-синтазы в пиальных артериях разного диаметра у гипертензивных крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2011. Т. 152, № 8. С. 220-224.

Черток В.М., Коцюба А.Е. Иммунолокализация цистатионин ß-синтазы и цистатионин у-лиазы в стенке артерий головного мозга у нормо- и гипертензивных крыс // Докл. Акад. наук. 2012. Т. 445, № 5. С. 595-599.

Черток В.М., Коцюба А.Е. Особенности распределения ферментов синтеза H2S в стенке церебральных артерий у крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2012. Т. 154, № 7. С. 116-120.

Черток В.М., Коцюба А.Е. Эндотелиальный (интимальный) механизм регуляции мозговой гемодинамики: трансформация взглядов // Тихоокеанский мед. журнал. 2012. № 2. С. 17-26.

Черток В.М., Коцюба А.Е., Старцева М.С. Газообразные посредники в регуляции функций сосудов микроциркуляторного русла // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. Т. 18. С. 58-59.

Черток В.М., Коцюба А.Е., Старцева М.С. Применение пиксельного метода в количественной гистохимии ферментов // Морфология. 2012. Т. 142, № 5. С. 71-75.

Anbarasi K., Vani G., Balakrishna K. [et al.]. Effect of bacoside A on membrane-bound ATPases in the brain of rats exposed to cigarette smoke // J. Biochem. Mol. Toxicol. 2005. Vol. 19. P. 59-65.

Andre E., Campi B., Materazzi S. [et al.]. Cigarette smoke-induced neurogenic inflammation is mediated by a, ß-unsaturated aldehydes and the TRPA1 receptor in rodents // J. Clin. Invest. 2008. Vol. 118. P. 2574-2582.

Antonelli I.R., Marra C., Giordano A. [et al.]. Cognitive impairment in chronic obstructive pulmonary disease - a neuropsychological and SPECT study // J Neurol. 2003. Vol. 250 (3). P. 325-332.

Barnes P.J. Neurogenic inflammation in the airways // Respir. Physiol. 2001. Vol. 125. Р.145-154.

Barnes P.J., Baraniuk J.N., Belvisi M.G. Neuropeptides in the respiratory tract. Part I. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. Vol. 144 (5). P. 1187-1198.

Bossaller C., Reither K., Hehlert-Friedrich C. [et al.] In vivo measurement of endothelium-dependent vasodilation with substance P in man // Herz. 1992. Vol. 17. P. 284-290.

Castellani M.L., Vecchiet J., Salini V.et al. Stimulation of CCL2 (MCP-1) and CCL2 mRNA by substance P in LAD2 human mast cells // Transl. Res. 2009. Vol. 154. P. 27-33.

Chertok V.M., Kotsyuba A.E. Age-associated characteristics of vasomotor regulation of the pia mater arteries in rats // Bull. Experim. Biology and Medicine. 2010. Т. 149. No. 3. С. 364-368.

Christos M.P., Konstantinos A.A., Kimon S.S. [et al.]. Endothelial dysfunction and type of cigarette smoked: the impact of light' versus regular cigarette smoking // Vascular Medicine. 2004. Vol. 9. P. 103-105.

Circu M.L., Aw T.Y. Reactive oxygen species, cellular redox systems, and apoptosis // Free Radic. Biol. Med. 2010. Vol. 48. P. 749-762.

Constantinescu C.S., Tani M., Ransohoff R.M. [et al.]. Astrocytes as antigen-presenting cells: expression of IL-12/IL-23 // J. Neurochem. 2005. Vol. 95. P. 331-340.

Dam T.V., Quirion R. Pharmacological characterization and autoradiographic localization of substance P receptors in guinea pig brain // Peptides. 1986. Vol. 7 (5). P. 855-864.

Dang Q. Dao, Perez E.E., Yanfen Teng. Nicotine enhances excitability of medial habenular neurons via facilitation of neurokinin signaling // J. Neurosci. 2014. Vol. 34 (12). P. 4273-4284.

De Swert K.O., Joos G.F. Extending the understanding of sensory neuropeptides // Eur. J. Pharmacol. 2006. Vol. 8 (533). Р. 171-181.

Dodd J.W., Chung A.W., van den Broek M.D. [et al.]. Brain structure and function in chronic obstructive pulmonary disease: a multimodal cranial magnetic resonance imaging study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012. Vol. 186 (3). P 240-245.

Donkin J.J., Nimmo A.J., Cernak I. [et al.] Substance P is associated with the development of brain edema and functional deficits after traumatic brain injury // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 2009. Vol. 29. P. 1388-1398.

Ferrari M.F., Coelho E.F., Farizatto K.L. [et al.]. Modulation of tyrosine hydroxylase, neuropeptide Y, glutamate, and substance P in ganglia and brain areas involved in cardiovascular control after chronic exposure to nicotine // Int. J Hypertens. 2011. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3147125 (дата обращения: 14.12.2015).

Ghabriel M.N., Lu M. X., Leigh C. [et al.]. Substance P-induced enhanced permeability of dura mater microvessels is accompanied by pronounced ultrastructural changes, but is not dependent on the density of endothelial cell anionic sites // Acta Neuropath. 1999. Vol. 97 (3). P. 297-305.

Guo X., Oldham M.J., Kleinman M.T. [et al.]. Effect of cigarette smoking on nitric oxide, structural, and mechanical properties of mouse arteries // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. Vol. 291 (5). P. 2354-2361.

Harrison S., Geppetti P Substance P // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2001. Vol. 33, No. 6. P. 555-576.

Hawkins B.T., Abbruscato T.J., Egleton [et al.]. Nicotine increases in vivo blood-brain barrier permeability and alters cerebral microvascular tight junction protein distribution // Brain Res. 2004. Vol. 1027. P. 48-58.

He-Bin Tang, Yu-Sang Li, Koji Arihiro [et al.]. Activation of the neurokinin-1 receptor by substance P triggers the release of substance P from cultured adult rat dorsal root ganglion neurons // Molecular Pain. 2007. Vol. 3 (42). URL: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC2235838 (дата обращения: 25.12.2015).

Holzer P., Holzer-Petsche U. Tachykinins in the gut. Part II. Roles in neural excitation, secretion, and inflammation // Pharmacol. Ther. 1997. Vol. 73 (3). P. 219-263.

Joos G.F., De Swert K.O., Schelfhout V. [et al.]. The role of neural inflammation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003. Vol. 992. P 218-230.

Kim D.K., Oh E.K., Summers B.A. [et al.]. Release of substance P by low oxygen in the rabbit carotid body: evidence for the involvement of calcium channels // Brain Research. 2001. Vol. 892 (2). P. 359-369.

Kincy-Cain T., Bost K.L. Substance P-induced IL-12 production by murine macrophages // J. Immunol. 1997. Vol. 158. P. 2334-2339.

Kwong K., Wu Z., Kashon M.L. [et al.]. Chronic smoking enhances tachykinin synthesis and airway responsiveness in Guinea pigs // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2001. Vol. 25. P. 299-305.

Laurenzi M.A., Persson M.A., Dalsgaard C.J. [et al.] The neuropeptide substance P stimulates production of interleukin 1 in human blood monocytes: activated cells are preferentially influenced by the neuropeptide // Scand. J. Immunol. 1990. Vol. 31. P. 529-533.

Li X.W., Wang H. Non-neuronal nicotinic alpha 7 receptor, a new endothelial target for revascularization // Life Sci. 2006. Vol. 78. P. 1863-1870.

Maggi C.A. Principles of tachykininergic co-transmission in the peripheral and enteric nervous system // Regul. Pept. 2000. Vol. 93 (1-3). P 53-64.

Marriott I. The role of tachykinins in central nervous system inflammatory responses // Front. Biosci. 2004. Vol. 9. P. 2153-2165.

Matsas R., Kenny A.J., Turner A.J. The metabolism of neuropeptides. The hydrolysis of peptides, including enkephalins, tachykinins and their analogues, by endopeptidase-24 // Biochemical Journal. 1984. Vol. 223 (2). P. 433-440.

Mechiche H., Koroglu A., Candenas L. [et al.]. Neurokinins induce relaxation of human pulmonary vessels through stimulation of endothelial NK1 receptors // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2003. Vol. 41, No. 3. Р 343-455.

Moriarty S.E., Shah J.H., Lynn M. [et al.]. Oxidation of glutathione and cysteine in human plasma associated with smoking // Free Radic. Biol. Med. 2003. Vol. 35. P. 1582-1588.

Nevzorova V.A., Zakharchuk N.V., Agafonova I.G. [et al.]. Endothelium-dependent and endothelium-independent cerebral vessels reactions in a chronic smoking model // Intern. J. Biomedicine. 2011. Vol. 2. P. 103-107.

Park E.M., Park Y.M., Gwak Y.S. Oxidative damage in tissues of rats exposed to cigarette smoke // Free Radic. Biol. Med. 1998. Vol. 25. P. 79-86.

Revest P.A., Abbott N.J., Gillespie J.I. Receptor-mediated changes in intracellular [Ca2+] in cultured rat brain capillary endothelial cells // Brain Research. 1991. Vol. 549 (1). P. 159-161.

Ribeiro-da-Silva A., Hökfelt T. Neuroanatomical localisation of substance P in the CNS and sensory neurons // Neuropeptides. 2000. Vol. 34 (5). P 256-271.

Richardson J.D., Vasko M.R. Cellular mechanisms of neurogenic inflammation // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2002. Vol. 302 (3). P. 839-845.

Rollandy I., Dreux C., Imhoff V. [et al.]. Importance of the presence of the N-terminal tripeptide of substance P for the stimulation of phosphatidylinositol metabolism in rat parotid gland: a possible activation of phospholipases C and D // Neuropeptides. 1989. Vol. 13 (3). P. 175-185.

Saria A. The tachykinin NK1 receptor in the brain: pharmacology and putative functions // Eur. J. Pharmacol. 1999. Vol. 375. P. 51-60.

Severini C., Improta G., Falconieri-Erspamer G. [et al.]. The tachykinin peptide family // Pharmacological Reviews. 2002. Vol. 54 (2). P. 285-322.

Shinton R., Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke // BMJ. 1989. Vol. 298. Р. 789-794

Somers M.J., Harrison D.G. Reactive oxygen species and control of vasomotor tone // Curr. Hypertens Rep. 1999. Vol. 1. P. 102-108.

Xiao A.Y., Wei L., Xia S. [et al.]. Ionic mechanism of ouabain-induced concurrent apoptosis and necrosis in individual cultured cortical neurons // J. Neurosci. 2002. Vol. 22. P. 1350-1362.

Yang Y.M., Liu G.T. Injury of mouse brain mitochondria induced by cigarette smoke extract and effect of vitamin C on it in vitro // Biomed. Environ. Sci. 2003. Vol. 16. P. 256-266.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.