pmjТихоокеанский медицинский журналPacific Medical Journal1609-1175TGMUpmj-807Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL RESEARCHESСостояние нитроксидпродуцирующей функции почек при использовании гипотензивных препаратов у крыс с экспериментальной нефрогенной гипертензиейSTATE OF NITRIC OXIDE-PRODUCING FUNCTION OF KIDNEYS WHEN USING ANTIHYPERTENSIVE DRUGS IN RATS WITH EXPERIMENTAL NEPHROGENIC HYPERTENSIONРоманченкоЕ. Ф.RomanchenkoE. F.e_f_romanch2005@mai.ruТыртышниковаА. В.TyirtyishnikovaA. V.noemail@neicon.ruТихоокеанский государственный медицинский университетРоссияPacific State Medical UniversityRussian Federation201328062013023437Copyright © Романченко Е.Ф., Тыртышникова А.В., 20132013Романченко Е.Ф., Тыртышникова А.В.Romanchenko E.F., Tyirtyishnikova A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.tmj-vgmu.ru/jour/article/view/807

У крыс с оригинальной моделью нефрогенной гипертензии проведено гистохимическое картирование NADPH-диафоразы (нитроксидсинтазы) в различных функциональных отделах почки в динамике и при использовании фуросемида, дибазола и клонидина. При введении этих препаратов изменение активности синтеза оксида азота в различных сегментах нефрона имело неодинаковую направленность. Стабильное усиление нитроксидпродуцирующей функции зафиксировано при введении клонидина. Повышение уровня нитроксидергической активности в этом случае может способствовать поддержанию активной вазодилатации и приводить к постепенному снижению продукции ренина. Увеличение активности нитроксидсинтазы в почечных клубочках и собирательных трубочках было присуще также дибазолу, однако данные эффекты отличались меньшей выраженностью и длительностью. Незначительное повышение активности фермента в проксимальных отделах нефрона наблюдалось на 1-й неделе введения дибазола. Наименьшее влияние на нитроксидпродуцирующую функцию почек продемонстрировал фуросемид.

The authors have conducted histochemical mapping of NADPH-diaphorase (nitroxide synthase) in different functional parts of kidney in dynamics and with the use of furosemide, dibazol and clonidine in rats with original model of nephrogenic hypertension. The infusion of these medications caused different changes in the nitric oxide production in different nephron segments. Clonidine caused stable enhancement of the nitric oxide-producing function. In this case, the increasing nitric oxide activity can maintain active vasodilatation, thus leading to gradual decrease of renin production. Dibazol also caused increasing activity of nitric oxide synthase in renal glomerulus and collector tubule but these effects were less intensive and shorter. The slight increase of the enzyme activity in the proximal segments of nephron was observed during the 1st week of Dibazol introduction. Furosemide exhibited the poorest effects on the nitric oxide-producing function of kidneys.

артериальная гипертензияпочкинитроксидсинтазаоксид азотаarterial hypertensionkidneysnitric oxide synthasenitric oxideReferencesАлмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клиничecкая фармакология и терапия. 2000. Т. 6, № 1. С. 7-15.Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клиничecкая фармакология и терапия. 2000. Т. 6, № 1. С. 7-15.Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фарматека. 2004. Т. 6. С. 41-49.Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фарматека. 2004. Т. 6. С. 41-49.Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 288 с.Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 288 с.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтаза в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. Т.4. С. 30-34.Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтаза в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. Т.4. С. 30-34.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония. М., 2001. 208 с.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония. М., 2001. 208 с.Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002. 374 с.Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002. 374 с.Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. Т. 4, № 1. С. 112-115.Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. Т. 4, № 1. С. 112-115.Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиол. наук. 1996. № 4. С. 30-43.Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиол. наук. 1996. № 4. С. 30-43.Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. № 1. С. 82-88.Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. № 1. С. 82-88.Тищенко О.В., Елисеева Е.В., Мотавкин П.А. Значение оксида азота в развитии гипертрофии сердца в условиях экспериментальной почечной гипертензии // Цитология. 2002. Т. 44, № 3. С. 263-269.Тищенко О.В., Елисеева Е.В., Мотавкин П.А. Значение оксида азота в развитии гипертрофии сердца в условиях экспериментальной почечной гипертензии // Цитология. 2002. Т. 44, № 3. С. 263-269.Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1 (11). С. 12-13.Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1 (11). С. 12-13.Bachmann S., Mundel P Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function Amer. // J. Kidney Dis. 1994.Vol. 24, No. 1. P. 112-129.Bachmann S., Mundel P Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function Amer. // J. Kidney Dis. 1994.Vol. 24, No. 1. P. 112-129.Esler M. The sympathetic system and hypertension // American Jornal of Hypertension. 2000. Vol. 13, No. 6. P. 99-106.Esler M. The sympathetic system and hypertension // American Jornal of Hypertension. 2000. Vol. 13, No. 6. P. 99-106.Pfeilschifter J., Kunz D., Muhi. H. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron. 1993. Vol. 64, No. 4. P. 518-528.Pfeilschifter J., Kunz D., Muhi. H. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron. 1993. Vol. 64, No. 4. P. 518-528.Maschio G., Oldrizzi L., Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease // Journal of Nephrology. 2000. Vol. 13. P. 225-227.Maschio G., Oldrizzi L., Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease // Journal of Nephrology. 2000. Vol. 13. P. 225-227.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.