Пациент К., мужчина, 56 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение КГБУЗ ВКБ №1 с жалобами на давящую боль за грудиной умеренной интенсивности, возникшую в покое двумя часами ранее, без четкой связи с физической нагрузкой. Боль сопровождалась общей слабостью. Ранее за медицинской помощью по поводу сердечно-сосудистых заболеваний не обращался. Курит в течение 35 лет (пачка/день). Наследственность отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям – у отца инфаркт миокарда в 60 лет. Гипертоническую болезнь, сахарный диабет отрицает.

Объективный статус при поступлении: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычной влажности и окраски. Артериальное давление – 150 и 90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – 88 уд/мин, частота дыхания – 18 в мин, сатурация – 98%. При аускультации легких – везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

Антропометрические данные: рост – 174 см, масса тела – 94 кг, индекс массы тела – 31,1 кг/м². Окружность талии (ОТ) – 106 см, окружность бедер (ОБ) – 104 см, отношение ОТ/ОБ = 1,02.

По данным ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 85 уд/мин. Ишемических изменений не выявлено. ЭКГ в пределах нормы.

Анализ крови на высокочувствительный тропонин I при поступлении < 0,01 нг/мл (норма).

Клинический анализ крови: лейкоциты – 8,9 × 10⁹/л, эритроциты – 4,7 × 10¹²/л, гемоглобин – 148 г/л, гематокрит – 43%, средний объем эритроцитов (MCV) – 91 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – 31,5 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) – 344 г/л, степень отклонения размера эритроцитов от нормального (RDW-CV) – 14,9%, тромбоциты (PLT) – 250 × 10⁹/л, средний объем тромбоцитов (MPV) – 8,9 фл, ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW) – 15,8%, тромбокрит (PCT) – 0,22%.

Биохимический анализ крови: общий холестерин (ХС) – 6,2 ммоль/л, триглицериды – 2,1 ммоль/л, ХС липопротеинов высокой плотности – 1,1 ммоль/л, ХС липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) – 4,3 ммоль/л, креатинин – 96 мкмоль/л, расчетная СКФ – 74 мл/мин/1,73 м², глюкоза крови – 5,8 ммоль/л, мочевая кислота (МК) – 392 мкмоль/л, С-реактивный белок – 4,8 мг/л.

По данным эхоКГ: фракция выброса левого желудочка – 58% (по Симпсону), конечный диастолический объем – 118 мл, конечный систолический объем – 50 мл. Индекс массы миокарда ЛЖ – 128 г/м². Глобальная продольная систолическая деформация левого желудочка (ГПСД ЛЖ) снижена до 17,2%. Локальная сократимость не нарушена, клапанный аппарат интактен.

Оценка риска по шкале GRACE составляет 98 баллов (низкий риск).

Для оценки вероятности наличия ОПКА у данного пациента последовательно использовались три прогностические модели СГБ, разработанные на ретроспективной когорте из 610 больных ОКСбпST и валидированные на тестовой выборке. Расчеты выполнялись с помощью программного калькулятора ЭВМ, интегрирующего алгоритм СГБ.

Сценарий 1 (первичный осмотр). Входные параметры: мужской пол, масса тела, рост, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ, статус курения, интервал PQ, отягощенная наследственность. Результат: вероятность ОПКА – 84%. Согласно разработанной нами стратификации риска ОПКА, значение 84% попадает в категорию высокого риска с точностью прогноза для данной категории в 69,7%. Полученные в ходе прогнозирования данные указывают на высокую степень вероятности гемодинамически значимого стеноза, однако требует дальнейшей верификации для принятия окончательного решения.

Сценарий 2 (1 ч, добавлены показатели клинического анализа крови). К предикторам 1-го сценария добавлены WBC, RDW-CV, PDW и MPV. Вероятность ОПКА повысилась до 91% и соответствовала категории высокого риска с точностью прогноза в 75,5%. Увеличение RDW-CV (> 14,3%) и PDW (> 15,5%) – известные предикторы коронарной обструкции – внесли существенный вклад в повышение прогностической оценки. Отказ от экстренной КАГ аргументирован несоответствием клинической картины лабораторным и прогностическим данным: несмотря на высокий риск, результаты GRACE и отрицательный высокочувствительный тропонин I (отсутствие некроза миокарда) не подтвердили необходимости немедленного инвазивного вмешательства.

Сценарий 3 (3 ч, добавлены показатели биохимического анализа крови и эхоКГ). К предикторам 2-го сценария добавлены ХС ЛНП, мочевая кислота, ГПСД ЛЖ. Вероятность ОПКА достигла 99,1%, что превышает порог очень высокого риска. Ключевым предиктором прогноза стало снижение ГПСД ЛЖ до 17,2% (при норме > 19%). Гиперурикемия и высокий уровень ХС ЛНП дополнительно усилили прогностическую способность модели.

Полученная в 3-м сценарии высокая расчетная вероятность ОПКА в сочетании с анамнестическими данными и снижением ГПСД ЛЖ послужили основанием для экстренного проведения КАГ, несмотря на исходно низкий риск неблагоприятного исхода (в т.ч. по шкале GRACE).

По результату инвазивной КАГ выявлены следующие изменения: передняя межжелудочковая ветвь в проксимальном сегменте имела протяженный стеноз 95%; стеноз средней трети огибающей ветви – до 50%; правая коронарная артерия – без гемодинамически значимых стенозов. Пациенту выполнено чрескожное коронарное вмешательство со стентированием ПМЖВ – имплантирован стент с лекарственным покрытием 3,5 × 28 мм. Послеоперационный период протекал без осложнений

Данный клинический случай демонстрирует преимущества поэтапного применения прогностической модели СГБ у больного ОКСбпST невысокого риска неблагоприятного исхода. Использование только клинико-антропометрических данных (1‑й сценарий) позволило выявить высокий риск ОПКА, но оставалась неопределенность, связанная с умеренной точностью стратификации в категории высокого риска. Добавление маркеров клинического анализа крови (2‑й сценарий) усилило прогноз, что согласуется с данными о роли гематологических маркеров в оценке сердечно-сосудистого риска [5][9]. Тем не менее решающее значение имела интеграция показателя ГПСД ЛЖ, который, согласно результатам нашего исследования, является самым мощным предиктором ОПКА [8].

Важно подчеркнуть, что стандартные подходы к стратификации риска, включая широко используемые шкалы GRACE и TIMI, обладают ограниченной точностью при индивидуализации тактики ведения пациентов [10][11]. В представленной клинической ситуации применение традиционных подходов могло бы привести к отсрочке выполнения инвазивной коронарографии или выбору консервативной тактики. Прогностическая модель позволила количественно объективизировать риски, своевременно идентифицировать пациента с тяжелым поражением коронарного русла и выполнить реваскуляризацию миокарда в оптимальные сроки.

Полученные результаты согласуются с современными данными о высокой эффективности методов машинного обучения в прогнозировании сердечно-сосудистых событий и поддержке клинических решений [1][12–15]. Применение таких моделей способствует реализации принципов персонализированной медицины, позволяя учитывать совокупность клинических, лабораторных и инструментальных параметров в динамике.

Разработанная прогностическая модель на основе СГБ представляет собой эффективный инструмент ранней персонифицированной оценки вероятности ОПКА. В представленном клиническом наблюдении ее поэтапное применение позволило своевременно выявить высокий риск ОПКА у пациента с исходно благоприятным профилем по стандартным шкалам и обосновать необходимость инвазивной тактики. Использование модели способствует повышению диагностической точности и оптимизации клинических решений у больных с ОКСбпST.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

Источник финансирования: работа выполнена при финансовой поддержке проекта FZNS-2026-0014 Госзадания ДВФУ.

Информированное согласие: пациент подписал информированное согласие на обработку персональных данных и публикацию клинического случая в научных целях.