Preview

Тихоокеанский медицинский журнал

Расширенный поиск

Молекулярные подтипы остеоартрита

https://doi.org/10.17238/PmJ1609-1175.2017.4.40-44

Полный текст:

Аннотация

Обследовано 65 больных остеоартритом (ОА) коленных суставов: 8 мужчин и 57 женщин, средний возраст - 66,7 года, длительность заболевания от 1 до 18 лет. На основании молекулярного анализа выделены воспалительный, оксидативный и смешанный молекулярно-биологические подтипы заболевания. Среди пациентов с ОА обнаружена фенотипическая дисперсия с равным преобладанием оксидативного и смешанного вариантов. Воспалительный эндотип встречается лишь в 13,8% случаев. У больных с воспалительным молекулярным эндотипом не наблюдалось «поздних» стадий гонартроза, в то время как III-IV стадии выявлены у 42,8% пациентов со смешанным подтипом. Воспалительный подтип характеризовался высоким уровнем пролиферативной клеточной активности, низким апоптозом и синтетической активностью коллагенового матрикса. При окислительном подтипе наблюдались активные процессы апоптоза в условиях дисфункции эндотелия сосудов и низкой клеточной пролиферации. Смешанный молекулярный подтип характеризуется высоким уровнем апоптоза и синтетической активности пролилгидорлазы в отношении коллагенового матрикса, которые реализовались в условиях высокой ангиопролиферации и дисфункции эндотелия.

Об авторах

М. А. Кабалык
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


С. В. Гнеденков
Институт химии ДВО РАН
Россия


Т. С. Коваленко
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


А. А. Синенко
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


Л. М. Молдованова
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


Список литературы

1. Алексеева Л.И., Цветкова Е.С. Остеоартроз: из прошлого в будущее // Научно-практическая ревматология. 2009. Прил. 2. С. 31-37

2. Зайцева Е.М., Алексеева Л.И. Причины боли при остеоартрозе и факторы прогрессирования заболевания // Научно-практическая ревматология. 2011. № 1. С. 50-57

3. Мустафин РН., Хуснутдинова Э.К. Аваскулярный некроз головки бедренной кости // Тихоокеанский медицинский журнал. 2017. № 1. С. 27-35

4. Ahmad R., Sylvester J., Ahmad M., Zafarullah M. Involvement of H-Ras and reactive oxygen species in proinflammatory cytokine-induced matrix metalloproteinase-13 expression in human articular chondrocytes // Arch. Biochem. Biophys. 2011. Vol. 507, No. 2. P. 350-355.

5. Dalen S.C., Blom A.B., Slöetjes A.W. [et al.]. Interleukin-1 is not involved in synovial inflammation and cartilage destruction in collagenase-induced osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 3. P. 385-396.

6. Deveza L.A., Melo L., Yamato T.P. [et al.]. Knee osteoarthritis phenotypes and their relevance for outcomes: a systematic review // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 9. P 452-456.

7. Kraus V.B., Blanco F.J., Englund M. [et al.]. Call for standardized definitions of osteoarthritis and risk stratification for clinical trials and clinical use // Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, No. 8. P. 1233-1241.

8. Loeser R.F. The role of aging in the development of osteoarthritis // Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 2017. No. 128. P. 44-54.

9. Loeser R.F., Gandhi U., Long D.L. [et al.]. Aging and oxidative stress reduce the response of human articular chondrocytes to insulin-like growth factor 1 and osteogenic protein 1 // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, No. 8. P 2201-2209.

10. Mobasheri A., Bay-Jensen A.C., van Spil W.E. [et al.]. Osteoarthritis Year in Review 2016: biomarkers (biochemical markers) // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 2. P. 199-208.

11. Münzel T., Camici G.G., Maack C. [et al.]. Impact of oxidative stress on the heart and vasculature: Part 2 of a 3-part series // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 70, No. 2. P. 212-229.

12. Pan T., Chen R., Wu D. [et al.]. Alpha-Mangostin suppresses interleukin-1ß-induced apoptosis in rat chondrocytes by inhibiting the NF-kB signaling pathway and delays the progression of osteoarthritis in a rat model // Int. Immunopharmacol. 2017. No. 52. P. 156-162.

13. Steinberg J., Ritchie G.R.S., Roumeliotis T.I. [et al.]. Integrative epigenomics, transcriptomics and proteomics of patient chondrocytes reveal genes and pathways involved in osteoarthritis // Sci. Rep. 2017. Vol. 7, No. 1. P. 8935.

14. Vila S. Inflammation in osteoarthritis // P R. Health Sci. J. 2017. Vol. 36, No. 3. P. 123-129.

15. Yin W., Park J.I., Loeser R.F. Oxidative stress inhibits insulin-like growth factor-I induction of chondrocyte proteoglycan synthesis through differential regulation of phosphatidylinositol 3-Kinase-Akt and MEK-ERK MAPK signaling pathways // J. Biol. Chem. 2009. Vol. 284, No. 46. P. 31972-31981.

16. osteoarthritis, phenotype, inflammation, oxidative stress


Для цитирования:


Кабалык М.А., Гнеденков С.В., Коваленко Т.С., Синенко А.А., Молдованова Л.М. Молекулярные подтипы остеоартрита. Тихоокеанский медицинский журнал. 2017;(4):40-44. https://doi.org/10.17238/PmJ1609-1175.2017.4.40-44

For citation:


Kabalyk M.A., Gnedenkov S.V., Kovalenko T.S., Sinenko A.A., Moldovanova L.M. Molecular subtypes of osteoarthritis. Pacific Medical Journal. 2017;(4):40-44. (In Russ.) https://doi.org/10.17238/PmJ1609-1175.2017.4.40-44

Просмотров: 2


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1609-1175 (Print)