Preview

Тихоокеанский медицинский журнал

Расширенный поиск

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АПОПТОЗА ПРИ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Полный текст:

Аннотация

Эпилепсия - неврологическое заболевание, которое характеризуется повторяющимися, ничем не спровоцированными приступами. Экспериментальное моделирование эпилепсии и современные методы нейровизуализации показали, что приступы способствуют нейрональной смерти. Исследование погибших клеток в очагах эпилептиформной активности позволило обнаружить индукцию молекулярных механизмов апоптоза. В данном обзоре рассматривается роль апоптоза нейронов после эпилептиформных припадков. Суммированы данные о митохондриальном и рецепторном путях апоптоза после эпилептических приступов, об активация модуляторов нейрональной смерти - каспаз и протеинов семейства Bcl-2 - и их роли в эпилептогенезе.

Ключевые слова


612.013+576.367]:616.853-091.8-092.18

Об авторах

П. А. Мотавкин
Владивостокский государственный медицинский университет
Россия


Ю. В. Дудина
Владивостокский государственный медицинский университет
Россия


P. Motavkin
Vladivostok State Medical University
Россия


Yu. Dudina
Vladivostok State Medical University
Россия


Список литературы

1. Дудина Ю.В. Состояние NADPH-диафоразы и кальцийсвязывающих белков в нейронах гиппокампальной формации крыс при экспериментальной эпилепсии, вызванной каинатом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. Т. 139, № 3. С. 287-290.

2. Дудина Ю.В. Клеточные и нейрохимические механизмы коркового эпилептогенеза // Тихоокеанский медицинский журнал. 2005. № 4. С. 11-17.

3. Дудина Ю.В. Состояние супероксиддисмутазы в нейронах височной коры крыс при экспериментальной эпилепсии // Морфология. 2006. № 4. С. 47-48.

4. Дудина Ю.В., Мотавкин П.А. Роль оксида азота в эпилептогенезе // Дальневосточный медицинский журнал. - 2005. № 1. С. 109-112.

5. Дудина Ю.В., Калиниченко С.Г., Мотавкин П.А. Состояние ГАМК-ергических интернейронов височной коры при экспериментальной эпилепсии // Эпилепсия: прил. к журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2006. № 1. С. 83-88.

6. Калиниченко С.Г., Дудина Ю.В., Дюйзен И.В., Мотавкин П.А. Индукция NO-синтазы и глиального кислого фибриллярного белка в астроцитах височной коры крыс с аудиогенной эпилептиформной реакцией // Морфология. 2004. № 2. С. 68-73.

7. Калиниченко С.Г., Дудина Ю.В., Мотавкин П.А. Нейроглиеформные клетки: нейрохимическая характеристика, пространственная организация и роль в тормозной системе новой коры // Цитология. 2006. Т. 48, № 6. С. 508-514.

8. Охотин В.Е., Калиниченко С.Г., Дудина Ю.В. NO-ергическая трансмиссия и NO как объемный нейропередатчик // Успехи физиол. наук. 2002. Т. 33, № 2. С. 41-55.

9. Светухина В.М. Височная кора // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. 1962. Т. 42, № 2. С. 31.

10. Camandola S., Cutler G., Gary D.S. et al. Supression of calcium release from inositol 1,4,5-triphosphate-sensitive stores mediates the anti-apoptotic function of nuckear factor-kB // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 23. P. 22287-22296.

11. Chen S., Kobayashi M., Honda Y. et al. Preferential neuron loss in the rat piriform cortex following pilocarpine-induced status epilepticus // Epilepsy Res. 2007. Vol. 74. P. 1-18.

12. Cheung E.C., McBride H.M., Slack R.S. Mitochondrial dynamics in the regulation of neuronal cell death // Apoptosis. 2007. Vol. 12. P. 979-992.

13. Culmsee C., Plesnila N. Targeting Bid to prevent programmed cell death in neurons // Biochem. Soc. Trans. 2006. Vol. 34, No. 6. P. 1334-1340.

14. Danial N.N., Korsmeyer S.J. Cell death: critical control points // Cell. 2004. Vol. 116. P. 205-219.

15. Domeniconi M., Hempstead B.L., Chao M.V. Pro-NGF secreted by astrocytes promotes motor neuron cell death // Mol. Cell Neurosci. 2007. Vol. 34, No. 2. P. 271-279.

16. Estovez A.G., Spear N., Manuel S.M. et al. Nitric oxide and superoxide contribute to motor neuron apoptosis induced by trophic factor deprivation // J. Neurosci. 1998. Vol. 18. P. 923-931.

17. Greene L.A., Liu D.X., Troy C.M., Biswas S.C. Cell cycle molecules define a pathway required for neuron death in development and disease // Biochim. Biophys. Acta. 2007. Vol. 1772, No. 4. P. 392-401.

18. Henshall D.C. Apoptosis signaling pathways in seizure-induced neuronal death and epilepsy // Biochem. Soc. Trans. 2007. Vol. 35. P. 421-423.

19. Henshall D.C., Chen J., Simon R.P. Involvement of caspase-3-like protease in the mechanism of cell death following focally evoked limbic seizures // Neurochem. 2000. Vol. 74. P. 1215-1223.

20. Henshall D.C., Simon R. Epilepsy and apoptosis pathways // J. of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2005. Vol. 25. P. 1557-1572.

21. Kikland R.A., Franklin J.L. Bax affects production of reactive oxygen by the mitochondria of non-apoptotic neurons // Exp. Neurol. 2007. Vol. 204. P. 458-461.

22. Kondratyev A., Gale K. Latency to onset of status epilepticus determines molecular mechanisms of seizure-induced cell death // Brain Res. Mol. Brain Res. 2004. Vol. 121. P. 86-94.

23. Lasso Pirot A., Fritz K.I., Ashraf Q.M. et al. Effects of severe hypocapnia on expression of bax and bcl-2 proteins, DNA fragmentation, and membrane peroxidation products in cerebral cortical mitochondria of newborn piglets // Neuropathology. 2007. Vol. 91, No. 1. P. 20-27.

24. Liou A.K.F., Clark R.S., Henshall D.C. et al. To die or not to die for neurons in ischemia, traumatic brain injury and epilepsy: a review on the stress-activated signaling pathways and apoptotic pathways // Prog. Neurobiol. 2003. Vol. 69. P. 103-142.

25. Narkilahti S., Nissinen J., Pitkanen A. Administration of caspase 3 inhibitor during and after status epilepticus in rat: effect on neuronal damage and epileptogenesis // Neuropharmacology. 2003. Vol. 44. P. 1068-1088.

26. Schindler C.K., Pearson E.G., Bonner H.P. et al. Caspase-3 cleavage and nuclear localization of caspase-activated DNase in human temporal lobe epilepsy // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2006. Vol. 26. P. 583-589.

27. Shinoda S., Araki T., Lan J.Q. et al. Development of a model of seizure-induced hippocampal injury with features of programmed cell death in the BALB/c mouse // Neurosci. Res. -2004. Vol. 76. P. 121-128.

28. Smith M.I., Deshmukh M. Endoplasmic reticulum stress-induced apoptpsis requires bax for commitment and Apaf-1 for execution in primary neurons // Cell Death Differ. 2007. Vol. 14, No. 5. P. 1011-1019.

29. Spencer S. Epilepsy: clinical observations and novel mechanisms // Lancet Neurol. 2007. Vol. 6. P. 14-16.

30. Tejada S., Sureda A., Roca C. et al. Antioxidant response and oxidative damage in brain cortex after high dose of pilocarpine // Brain Res. 2007. Vol. 71. P. 372-375.


Для цитирования:


Мотавкин П.А., Дудина Ю.В., ., . МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АПОПТОЗА ПРИ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010;(1):8-12.

For citation:


., ., Motavkin P.A., Dudina Yu.V. MORPHOLOGICAL AND BIOCHEMICAL ASPECTS OF APOPTOSIS IN CASE OF TEMPORAL LOBE EPILEPSY IN ADULTS AND ANIMALS. Pacific Medical Journal. 2010;(1):8-12. (In Russ.)

Просмотров: 48


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1609-1175 (Print)