Preview

Тихоокеанский медицинский журнал

Расширенный поиск

Состояние нитроксидпродуцирующей функции почек при использовании гипотензивных препаратов у крыс с экспериментальной нефрогенной гипертензией

Полный текст:

Аннотация

У крыс с оригинальной моделью нефрогенной гипертензии проведено гистохимическое картирование NADPH-диафоразы (нитроксидсинтазы) в различных функциональных отделах почки в динамике и при использовании фуросемида, дибазола и клонидина. При введении этих препаратов изменение активности синтеза оксида азота в различных сегментах нефрона имело неодинаковую направленность. Стабильное усиление нитроксидпродуцирующей функции зафиксировано при введении клонидина. Повышение уровня нитроксидергической активности в этом случае может способствовать поддержанию активной вазодилатации и приводить к постепенному снижению продукции ренина. Увеличение активности нитроксидсинтазы в почечных клубочках и собирательных трубочках было присуще также дибазолу, однако данные эффекты отличались меньшей выраженностью и длительностью. Незначительное повышение активности фермента в проксимальных отделах нефрона наблюдалось на 1-й неделе введения дибазола. Наименьшее влияние на нитроксидпродуцирующую функцию почек продемонстрировал фуросемид.

Об авторах

Е. Ф. Романченко
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


А. В. Тыртышникова
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Россия


Список литературы

1. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клиничecкая фармакология и терапия. 2000. Т. 6, № 1. С. 7-15.

2. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фарматека. 2004. Т. 6. С. 41-49.

3. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 288 с.

4. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтаза в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. Т.4. С. 30-34.

5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония. М., 2001. 208 с.

6. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002. 374 с.

7. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. Т. 4, № 1. С. 112-115.

8. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиол. наук. 1996. № 4. С. 30-43.

9. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. № 1. С. 82-88.

10. Тищенко О.В., Елисеева Е.В., Мотавкин П.А. Значение оксида азота в развитии гипертрофии сердца в условиях экспериментальной почечной гипертензии // Цитология. 2002. Т. 44, № 3. С. 263-269.

11. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1 (11). С. 12-13.

12. Bachmann S., Mundel P Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function Amer. // J. Kidney Dis. 1994.Vol. 24, No. 1. P. 112-129.

13. Esler M. The sympathetic system and hypertension // American Jornal of Hypertension. 2000. Vol. 13, No. 6. P. 99-106.

14. Pfeilschifter J., Kunz D., Muhi. H. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron. 1993. Vol. 64, No. 4. P. 518-528.

15. Maschio G., Oldrizzi L., Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease // Journal of Nephrology. 2000. Vol. 13. P. 225-227.


Для цитирования:


Романченко Е.Ф., Тыртышникова А.В. Состояние нитроксидпродуцирующей функции почек при использовании гипотензивных препаратов у крыс с экспериментальной нефрогенной гипертензией. Тихоокеанский медицинский журнал. 2013;(2):34-37.

For citation:


Romanchenko E.F., Tyirtyishnikova A.V. STATE OF NITRIC OXIDE-PRODUCING FUNCTION OF KIDNEYS WHEN USING ANTIHYPERTENSIVE DRUGS IN RATS WITH EXPERIMENTAL NEPHROGENIC HYPERTENSION. Pacific Medical Journal. 2013;(2):34-37. (In Russ.)

Просмотров: 6


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1609-1175 (Print)