STATE OF NITRIC OXIDE-PRODUCING FUNCTION OF KIDNEYS WHEN USING ANTIHYPERTENSIVE DRUGS IN RATS WITH EXPERIMENTAL NEPHROGENIC HYPERTENSION
Abstract
The authors have conducted histochemical mapping of NADPH-diaphorase (nitroxide synthase) in different functional parts of kidney in dynamics and with the use of furosemide, dibazol and clonidine in rats with original model of nephrogenic hypertension. The infusion of these medications caused different changes in the nitric oxide production in different nephron segments. Clonidine caused stable enhancement of the nitric oxide-producing function. In this case, the increasing nitric oxide activity can maintain active vasodilatation, thus leading to gradual decrease of renin production. Dibazol also caused increasing activity of nitric oxide synthase in renal glomerulus and collector tubule but these effects were less intensive and shorter. The slight increase of the enzyme activity in the proximal segments of nephron was observed during the 1st week of Dibazol introduction. Furosemide exhibited the poorest effects on the nitric oxide-producing function of kidneys.
About the Authors
E. F. Romanchenko
Pacific State Medical University
Russian Federation
Russian Federation
A. V. Tyirtyishnikova
Pacific State Medical University
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клиничecкая фармакология и терапия. 2000. Т. 6, № 1. С. 7-15.
2. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фарматека. 2004. Т. 6. С. 41-49.
3. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 288 с.
4. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Реутов В.П. NO-синтаза в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. Т.4. С. 30-34.
5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония. М., 2001. 208 с.
6. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002. 374 с.
7. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. Т. 4, № 1. С. 112-115.
8. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиол. наук. 1996. № 4. С. 30-43.
9. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. № 1. С. 82-88.
10. Тищенко О.В., Елисеева Е.В., Мотавкин П.А. Значение оксида азота в развитии гипертрофии сердца в условиях экспериментальной почечной гипертензии // Цитология. 2002. Т. 44, № 3. С. 263-269.
11. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1 (11). С. 12-13.
12. Bachmann S., Mundel P Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function Amer. // J. Kidney Dis. 1994.Vol. 24, No. 1. P. 112-129.
13. Esler M. The sympathetic system and hypertension // American Jornal of Hypertension. 2000. Vol. 13, No. 6. P. 99-106.
14. Pfeilschifter J., Kunz D., Muhi. H. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron. 1993. Vol. 64, No. 4. P. 518-528.
15. Maschio G., Oldrizzi L., Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease // Journal of Nephrology. 2000. Vol. 13. P. 225-227.
Review
For citations:
Romanchenko E.F., Tyirtyishnikova A.V. STATE OF NITRIC OXIDE-PRODUCING FUNCTION OF KIDNEYS WHEN USING ANTIHYPERTENSIVE DRUGS IN RATS WITH EXPERIMENTAL NEPHROGENIC HYPERTENSION. Pacific Medical Journal. 2013;(2):34-37. (In Russ.)
Views:
222
Email this article 