Кожные симптомы при заболеваниях органов ЖКТ. Клиническая лекция

Кожа представляет собой сложный орган, тесным образом связанный с остальными органами и системами. В патогенезе большинства кожных заболеваний значительная роль принадлежит патологическим процессам, которые происходят во внутренних органах и системах. Большое значение имеют метаболические нарушения, изменения гормонального и иммунного гомеостаза [1][2][3], отражающиеся на состоянии кожных покровов. Осмотр кожных покровов помогает диагностировать различные соматические заболевания, в т. ч. заболевания органов пищеварения.

Многочисленные наблюдения и исследования показали многообразные связи болезней органов пищеварения и патологии кожи. Показано, что в обоих случаях есть несколько общих физиологических функций, прежде всего пограничная и барьерная.

Пищеварительная система представляет собой место взаимодействия организма человека с окружающей средой, а пища является важнейшим из ее компонентов. Полость пищеварительного тракта сообщается с обоих концов с окружающим миром [3][4].

Общность происхождения, строения и выполняемых функций приводит к частому развитию у одного пациента кожных проявлений при болезнях органов пищеварения. По статистике, отмечен высокий удельный вес поражений пищеварительной системы в структуре онкологической заболеваемости, что проявляется развитием на коже паранеопластических синдромов [1][2][3].

Поражения кожи при заболеваниях органов пищеварения возможны в следующих вариантах: заболевания пищеварительного тракта являются причиной кожной болезни, поражения кожных покровов и пищеварительного тракта имеют общую этиологию и представляют собой разные проявления одного процесса [5][6]. Больные, страдающие заболеванием желудочно-кишечного тракта, часто отмечают нарушение аппетита, извращение вкуса, отрыжку. Часто беспокоят боли в подложечной области, в той или другой области живота, тошноту, рвоту (дис­пепсические жалобы). При этом больной может просто отмахиваться от своих ощущений, успокаивая себя бытующим мнением, что нет человека, у которого был бы здоров желудок. В работе с дерматологическими пациентами приходится встречаться именно с этой категорией людей. В зависимости от заболевания желудка или кишечника изменения на коже могут развиваться быстро или длительно, редко могут иметь характерные признаки. Тем не менее, по определенным изменениям кожных покровов можно предполагать о несостоятельности в каком-либо отделе желудочно-кишечного тракта [7][8].

Целью клинической лекции является анализ научных работ по вопросам дерматологической симптоматики заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.

В лекции поочередно рассмотрены особенности изменения кожи при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При заболеваниях гастродуоденального тракта (хронический гастрит и дуоденит, язвенная болезнь) характерных кожных изменений, как правило, нет. Однако при обострении данных заболеваний указывается на умеренное похудение за счет отказа от приема пищи из-за боязни спровоцировать болевой синдром. Часто отмечается гипергидроз кожных покровов, особенно в зоне гиперестезии − гиперальгезии Захарьина − Геда. Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек может указывать на осложнение язвенной болезни кровотечением и развитием постгеморрагической анемии. Выявленные характерные по локализации послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке − на хирургическое вмешательство по поводу язвенной болезни и ее осложнений (перфорация, пенетрация в соседние органы и др.) [4][6][8].

При заболеваниях желудка по типу хронического гастрита процесс воспаления может долго компенсироваться за счет работы печени, поджелудочной железы и на ранних стадиях практически не проявляться. По мере прогрессирования болезни на коже могут появляться изменения, связанные с уменьшением необходимых микро- и макронутриентов [1][2]. Клинически это может проявиться уменьшением массы тела, сухостью кожных покровов, ломкостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожных покровов с легким зеленоватым оттенком при развитии анемии в результате дефицита железа [4][9]. При пернициозной анемии у пациентов кожа бледная с легким лимонным оттенком, легкая желтушность склер, лицо одутловатое, стопы и голени отечны, в области грудины при поколачивании определяется болезненность. Края и кончик языка ярко-красного цвета на ранних этапах развития заболевания, затем язык становится гладким, «лакированным». Данные симптомы могут развиваться при атрофических гастритах [8][9][10].

Изменения кожи при аллергическом гастрите возникают в результате реакции желудка на различные аллергены (медикаментозные, пищевые). Процесс возникает через несколько минут или часов после попадания в организм аллергена. У пациента появляются беспокойство, головокружение, рвота, приступообразная боль в верхней части живота, головная боль по типу мигрени. На коже развивается уртикарная сыпь [6][8]. У пациентов может снижаться артериальное давление, повышаться температура, в крови увеличивается уровень глобулинов, снижается уровень сахара крови. Проведенная во время приступа гастроскопия обнаруживает отечное набухание слизистой желудка, ее гиперемию, иногда геморрагии [4][10].

Особого внимания заслуживает полипозный гастрит, который может быть одним из проявлений при синдроме Пейтца − Йегерса − Турена (наследственный семейный полипоз ЖКТ, сочетающийся с очаговым меланозом кожи, красной каймы губ и слизистых оболочек). Меланоз кожи и слизистых оболочек проявляется различной величины темными веснушками [3][8], реже пятнами цвета кофе с молоком на лице, губах, слизистой полости рта и других участках тела. Полипоз желудка и кишечника при этом синдроме развивается в возрасте от 5 до 30 лет. В первые годы жизни течение полипоза бессимптомное. Но по мере взросления начинают развиваться диспепсические расстройства, схваткообразные боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, инвагинация кишечника или обтурационная непроходимость. Возможна малигнизация полипов [8].

Изменения кожи при раке желудка также могут указывать на серьезную патологию. Рак желудка является частой формой злокачественных образований у человека. Существенная роль в развитии рака желудка принадлежит предопухолевым заболеваниям. Раку предшествуют нарушения обмена веществ, функциональные нарушения различных систем, нейротрофические расстройства желудка. В последние годы рассматривается роль Helicobacter pylori. Предопухолевыми и потенциально опасными в отношении развития рака желудка являются такие заболевания, как хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, полипы желудка, язвенная болезнь желудка [3][8].

В начальной стадии рака клинические проявления могут отсутствовать. Позже присоединяется разнообразная симптоматика в виде диспепсических симптомов, болевого синдрома, который не всегда обязателен. Почти в половине случаев может быть лихорадка. У больных развивается беспричинная слабость, понижение работоспособности, немотивированное стойкое понижение аппетита, явления желудочного дискомфорта, похудание.

В некоторых случаях ранним симптомом рака желудка может быть депрессия, потеря интереса к окружающему, апатия. Кожа становится бледной, на последующих этапах – восковой или желтовато-землистой. Иногда ранним проявлением рака желудка может быть пастозность голеней, стоп, лица, признаки желудочного кровотечения (рвота «кофейной гущей», положительная реакция Грегерсена [6]. Лабораторно: увеличенное СОЭ, гипохромная анемия, гипо- и диспротениемия, повышение уровня γ-глобулинов.

Изменения кожи при заболеваниях кишечника

Острый энтерит. При острых энтеритах кожные покровы бледные с зеленоватым оттенком, холодные, покрытые липким потом. Язык сухой с грязно-серым налетом. В случае прогрессирования процесса кожа становится сухой, морщинистой, черты лица заостряются, глаза вваливаются. Дополнительные симптомы развиваются в зависимости от этиологического фактора. Сальмонеллезные энтериты сопровождаются катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, увеличением печени, селезенки, желтушностью кожных покровов [3][9][11].

Брюшной тиф протекает с набуханием и покраснением миндалин, розеолезными высыпаниями на коже.

Пищевые токсикоинфекции могут сопровождаться одновременным развитием симптомов поражения кишечника и герпетических высыпаний [6][8][10].

Аллергический энтерит сопровождается развитие крапивницы, отека Квинке.

Хронический энтерит. В основе хронического энтерита лежат воспалительные и дистрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника. Важная роль в генезе хронических энтеритов принадлежит дисбактериозу и кандидамикозу. Симптомы поражения кожи будут зависеть главным образом от наличия ферментопатий и нарушения всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов. У больных энтеритами может развиваться снижение двигательной активности кишечника, в том числе в сочетании с дисбактериозами, что приводит к накапливанию продуктов брожения и гниения, обеднению организма витаминами [4][9][12].

Кожа у больных энтеритами бледная, сухая, с пониженным тургором, шелушится. Волосы ломкие, утрачивают блеск, выпадают, редеют. Ногти тускнеют, теряют нормальную исчерченность, крошатся [3][4].

Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит в организме витамина В₂ проявляется ангулярным стоматитом, хейлитом, дерматитом крыльев носа, носогубных складок, ушей. Дефицит витамина В₁ приводит к развитию парастезий, похолоданию конечностей, слабости в ногах. Дефицит витаминов С и Р проявляется кровоточивостью десен, появлением геморрагий на коже. Обеднение организма никотиновой кислотой проявляется пигментацией открытых участков кожи (лицо, шея, кисти рук), развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений и пощипыванием языка, гиперемией языка (малиновый язык), сглаживанием сосочков языка. По краям языка могут быть эрозии, трещины.

На почве гипопротеинемии возможно развитие отеков на ногах. При затяжном течении хронического энтерита могут появиться признаки гипофункций эндокринных желез [7][8][12].

Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). Данные заболевания связаны с такими кожными патологиями, как пиодермия гангренозная, эритема узловатая (вторичная), эритема многоформная, некролитическая мигрирующая эритема, ногти Гиппократа, пальцы Гиппократа, ладонная эритема [3][12].

Пальцы Гиппократа, или симптом «барабанных палочек», характеризуются утолщением дистальной части пальца таким образом, что палец становится похож на барабанную палочку.

Болезнь Крона сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта по типу «булыжной мостовой», узлами на коже гранулематозного строения, ангулярным хейлитом и часто изменениями на коже, формирующимися из-за недостаточности питательных веществ, особенно цинка и никотиновой кислоты. Болезнь Крона часто сопровождается развитием кандидоза слизистых. При неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника изменения кожи могут быть дефицитно-метаболического характера на почве недостаточности витаминов, микроэлементов и других питательных веществ [3].

Язвенный колит также сопровождается рецидивирующими афтами полости рта (афтозный стоматит).

Синдром диффузного полипоза кишечника. При синдроме диффузного полипоза кишечника кожные симптомы присутствуют почти у всех больных. Наиболее частыми морфологическими элементами при полипозе кишечника является папулезная сыпь. Это лихеноидные папулы разных оттенков до 4 мм в диаметре, которые могут появляться на ушах и вокруг них, на боковой поверхности шеи и на лице, вокруг глаз, рта и крыльев носа. Гистологически выявляется неспецифическая пролиферация волосяных фолликулов [5][7][11].

У некоторых больных развивается акральный бородавчатый гиперкератоз, локализующийся на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и ступнях. Возможны изменения кожи с развитием липом, гемангиом, ксантом, витилиго, пигментных пятен цвета «кофе с молоком» [7][8][10].

Проявления на коже при синдроме мальабсорбции. Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта также находит свое отражение на состоянии кожи.

При поражении кожи у больных с синдромом нарушенного всасывания выделяют специфические и неспецифические симптомы. К неспецифическим симптомам относятся ихтиоз, изменения ногтей и волос, сыпи (экзематозные и псориазиформные). Специфические симптомы проявления мальабсорбции включает энтеропатический акродерматит, гиповитаминозы, снижение уровня железа и фолиевой кислоты [5][6][12]. Чаще всего они проявляются изменениями кожи при нарушенном кишечном всасывании конкретного нутриента, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие геморрагий как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Дефицит того или иного нутриента часто связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки [5][9][12].

Синдромы нарушенного всасывания цинка и меди. Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывания цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различных заболеваниях кишечника, особенно сопровождающихся диареей. Описан врожденный дефект кишечного всасывания цинка (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [12], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [4]. При этом ускоренная кишечная моторика способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. В свою очередь, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, а это усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [9][10]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности натрия и воды [11]. Развившийся дефицит цинка приводит к снижению аппетита и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [5].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикуло-буллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание активно проявляется после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни. На фоне искусственного вскармливания постепенно развиваются указанные симптомы заболевания, включая задержку психомоторного развития, а также снижение резистентности к инфекционным заболеваниям. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов [5][6][11].

Помимо дефекта всасывания цинка может наблюдаться нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике с нарушением ее всасывания. Данное состояние вошло в медицинскую литературу как болезнь Менкеса. При таком дефекте всасывания меди наблюдается нарушения в работе нервной системы, диффузные гипопигментации кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани в виде выраженной растяжимости кожи, высокой подвижности в суставах [6][8]. Заболевание проявляется в периоде новорожденности. При данном состоянии формируется гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, замедление физического развития. У больных могут развиваться признаки себорейного дерматита, аномалии роста волос в виде поредения и закручивания волос. Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. В некоторых случаях развиваются дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком уровне в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения лежит заместительная терапия препаратами меди [6][8].

Болезни поджелудочной железы. Во многих работах, посвященных заболеваниям поджелудочной железы, указывалось на аллергию как на основной этиологический фактор развития функциональных нарушений поджелудочной железы. Описывались нарушения, возникающие при аллергических состояниях, которые приводили к развитию транзиторных расстройств функции поджелудочной железы [2][3][9].

Панкреатит в последние годы стал нередким заболеванием. При остром течении начало болезни может быть внезапным в виде приступов интенсивной боли с иррадиацией влево или опоясывающих болей. Кожа лица больного бледно-синюшная, иногда с желтоватым оттенком. Язык сухой, обложен, с отпечатками зубов по краям [6][8].

Острый панкреатит ассоциирован с развитием симптома Грея – Тернера – Каллена. Для указанного синдрома характерен ограниченный цианоз или сетчатый цианоз кожи вокруг пупка при проникновении крови из забрюшинного пространства в околопупочную область. Отмечено, что симптом Грея – Тернера – Каллена иногда также встречается при эктопической беременности, что требует дифференциальной диагностики [3][6].

Описан при остром панкреатите симптом Грота, при котором развиваются атрофия или некроз подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку в правом подреберье. Встречается также при резком обострении панкреатита хронического.

Симптом Грюнвальда: появление экхимозов вокруг пупка, обусловленное местным токсическим поражением сосудов.

Тяжелым проявлением на коже является панкреатический некротический панникулит, который может сопровождать разные болезни: панкреатическую аденокарциному, хронический панкреатит, псевдокисты, дефицит α₁-антитрипсина. Панкреатический некротический панникулит может предшествовать развернутой клинической картине острого алкогольного панкреатита. Он имеет иммунное происхождение вопреки распространенному мнению о том, что ведущим механизмом является ферментное расплавление жира. Панкреатический некротический панникулит может также развиться на фоне нормального уровня панкреатических ферментов в крови [2][3][6][10]. При развившейся данной патологии на голенях и бедрах появляются мягкие подкожные узелки красного цвета [3]. Их размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, они подвижны. В течение 2−3 недель они подвергаются обратному развитию, иногда оставляют после себя гиперпигментированные рубцы со слегка вдавленной поверхностью.

Некролитическая мигрирующая эритема наблюдается при остром панкреатите, опухолях поджелудочной железы, включая глюкагоному, циррозе печени, но может развиться при воспалительных болезнях кишечника, целиакии [2]. Высыпания имеют характерный цикл развития, продолжающийся от 7 до 14 дней. Высыпания могут проявляться полиморфно от эритематозных пятен до больших размеров пузырей, заполненных жидкостью. Далее появляется некроз в центре эрозивных дефектов, на поверхности пятен очаги пластинчатого шелушения, наступает заживление [2]. После заживления кожи может сохраняться бронзовый цвет на месте поражения. Иногда возможно инфицирование бактериями или грибами. При биопсии обнаруживается различной глубины некроз − от поверхностного эпидермального до глубокого дермального [2]. Механизм развития повреждений неясен. Некролитическая мигрирующая эритема может проявиться как «синдром псевдоглюкагономы». Он может развиться также при опухолях, не связанных с поджелудочной железой.

Поражения кожи при хроническом панкреатите. При осмотре пациентов с хроническим панкреатитом (в период обострения) у части из них можно выявить обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, а также признаки гиповитаминоза («заеды» в области углов рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.), «рубиновые капельки» на коже груди и живота [2][3][4]. Возможно появление на коже груди, живота и спины красноватых пятен, остающихся при надавливании. При пальпации живота отмечается болезненность в подложечной области и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы. У многих больных (в период обострения) удается выявить положительный симптом Мейо – Робсона (болезненность в области левого реберно-позвоночного угла), симптом Грея – Тернера (подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота цианоз в области боковых поверхностей живота, или вокруг пупка − симптом Куллена). При пальпации выявляется плотноватое болезненное образование, расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет отека ее и окружающих тканей, закрывающее пульсирующую аорту (симптом Воскресенского), симптом Грота (атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы). Могут появляться симптом Грюнвальда (экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения периферических сосудов), симптом Кача (нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации живота) [2][3][4].

Изменения кожи при заболеваниях печени и желчного пузыря. Печень представляет собой центральный орган химического гомеостаза организма. К основным функциям печени относится обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, водный и минеральный обмен, пигментный обмен, секреция желчи и детоксирующая функция. В печени синтезируются альбумины, фибриноген, протромбин, проконвертин, основная масса α-глобулинов, значительная часть β-глобулинов, гепарин. При оценке работы печени следует внимательно изучать анамнез в отношении контакта с токсинами, ядами, употребления алкоголя, большого количества лекарственных препаратов, оценивать наследственность в отношении заболеваний печени, контакты с инфекционными больными [3][4][9]. Так же как и при заболеваниях желудка, при заболеваниях печени развивается диспепсический синдром (плохой аппетит, тошнота, рвота, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, непереносимость жирной пищи, упорное вздутие живота, запоры – все это можно наблюдать при печеночно-клеточной недостаточности) [3][4][9].

Похудение вплоть до кахексии возможно при циррозах и опухолях печени [3][4][9].

Большинство болезней печени могут сопровождать астеновегетативный синдром в виде слабости, недомогания, подавленного настроения, бессонницы, головных болей, снижения работоспособности, болей в области сердца. При некоторых заболеваниях печени ухудшается память, развиваются сонливость, неадекватное поведение, дезориентация в пространстве. Со временем развиваются эндокринные нарушения в виде снижения либидо и потенции, аменореи или дисменореи [3][4][9].

Поражения кожи при болезнях печени встречаются часто и характеризуются широким диапазоном проявлений. Это могут быть генерализованный зуд кожи, желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, крапивница, дистрофические изменения ногтей, волос, телеангиэктазии, пурпура, атрофические полосы, гиперпигментации, поздняя кожная порфирия. Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются развитием желтушности кожных покровов, нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, эритему ладоней (печеночные ладони) и варикозное расширение кожных вен [10][12]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы связывают с избытком эстрогенов, оказывающих расширяющее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях. У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения [3][4][10].

Атрофические полосы (стрии) могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота [3].

Хронические диффузные заболевания печени могут сопровождаться появлением пигментаций, расчесов, изменением цвета ногтей. Ногти на руках и ногах становятся равномерно белыми и имеют характерный «матовый» цвет (лейконихия). Подобные патологические изменения объясняют уменьшением кровоснабжения ногтевого ложа и разрастанием соединительной ткани в ногтевом ложе.

Изменения на коже при хронических гепатитах. Возникновение хронического гепатита может быть связано с вирусными гепатитами, токсико-аллергическими факторами, длительным пищевым дисбалансом, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и воспалением желчных путей [3]. По течению хронический гепатит может быть агрессивным или персистирующим. При агрессивном гепатите наблюдается выраженная желтуха, резкий зуд кожи, темная пигментация, экскориации, ксантомы. При персистирующем гепатите выявляется стойкая субиктеричность склер, мягкого неба, иногда иктеричный оттенок кожи. Кожа в результате вторичного гиповитаминоза сухая, часто с отдельными сосудистыми звездочками. При хроническом холангиогепатите отмечается небольшая иктеричность слизистой неба, значительно реже – склер.

Изменения на коже при хроническом вирусном гепатите C

При вирусном гепатите С появляется кожный зуд, криоглобулинемия, некролитическая акральная эритема. Криоглобулинемия проявляется типичной кожной сосудистой пурпурой, артралгиями и слабостью.

Некролитическая акральная эритема может встречается практически только при хроническом вирусном гепатите С. Ее симптомами являются округлые очаги гиперкератоза фиолетового цвета, покрытые чешуйками, края очагов приподняты. Зудящая сыпь резистентна к местному применению стероидов, располагается в основном на разгибательных поверхностях кистей и стоп. Иногда высыпания трансформируются в пузыри, а затем в язвы, вплоть до развития некрозов, после разрешения которых остается стойкая гиперпигментация, которую связывают с гемосидерозом.

По мнению ряда авторов, пациенты с поздней кожной порфирией, красным плоским лишаем, криоглобулинемией, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом и неходжкинской лимфомой должны быть проверены на наличие вирусного гепатита С [3][4][8].

Лямблиоз. В последние годы при многих кожных заболеваниях большое внимание уделяется наличию в организме лямблий. Обследование таких больных позволило выявить изменения кожных покровов, часто сопутствующих лямблиозу. При лямблиозе была описана бледность кожных покровов, особенно кожи в области носогубного треугольника («мраморная» белизна). Иногда бледность кожных покровов может сопровождаться оттенком еле заметной желтизны, а в области носогубного треугольника желтовато-зеленоватым цветом [4][8].

По переднебоковой поверхности груди, живота, в подмышечных областях и на шее кожа может приобретать буроватый цвет. Постоянным симптомом лямблиоза считается фолликулярный кератоз, создающий впечатление гусиной кожи или терки, локализующийся на боковых поверхностях груди, живота, разгибательных поверхностях конечностей. Красная кайма губ сухая, шелушащаяся, с трещинами, на шее – волнистые пигментации. Фолликулярный кератоз, волнистые пигментации шеи, бледность и желтушность носогубного треугольника – патогномоничные симптомы лямблиоза. При длительном лямблиозе могут развиваться полосовидные атрофичные очаги кожи в области живота [3].

Изменения на коже при циррозе печени

При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»). Изменение ногтей при циррозе печени описано, как половинчатые ногти (ногти Терри). Для половинчатых ногтей характерно то, что проксимальная часть ногтя имеет белый цвет, а дистальная часть ногтя − темный цвет. Ногтевое ложе белое или светло-розовое, в дистальной части имеется поперечная полоска шириной от 0,3 до 0,5 мм розового или коричневого цвета. При циррозе печени также отмечается нарушение гормонального обмена с увеличением уровня эстрогенов и исчезновением волос под мышками [3][6][8]. Цирроз печени сопровождается застойной сердечной недостаточностью, что проявляется гиперемией лица с расширением мелких сосудов, развитием симптома «головы Медузы» − визуально и пальпаторно определяемые варикозно-расширенные вены в области пупка с четко выявляемым аускультативно венозным шумом. Помимо вышесказанного у больных могут появляться ксантомы, очаги меланоза, кожный зуд. Важно обратить внимание на состояние печени, включая и цирроз, при развитии красного плоского лишая [3]. Наблюдения дерматологов показали, что красный плоский лишай часто сопровождает любая патология печени.

Синдром поздней кожной порфирии. Синдром поздней кожной порфирии может развиться при различных поражениях паренхимы печени. Часто на месте травм также появляются пузыри и плохо заживающие эрозии. На открытых участках кожи при попадании солнечных лучей появляются везикулярные и буллезные высыпания, покрывающиеся корками. На месте пузырей развиваются атрофия кожи, участки гипо- и гиперпигментации [3][10]. Кожа становится или плотной, или истонченной. Повышена ее хрупкость. Она легко травмируется.

Опухоли печени и желчного пузыря. При первичном раке отмечается желтуха, которая характеризуется постепенным нарастанием в результате постепенного сдавления желчных протоков. Вследствие тромбоза и сдавления нижней полой вены наблюдаются отеки нижних конечностей, которые еще более усиливаются на фоне развивающейся гипопротеинемии [3][10]. В поздних стадиях заболевания развивается асцит. Одним из постоянных симптомов является увеличение печени, хотя при развитии рака на фоне цирроза печень по размерам может быть нормальной или даже уменьшена. Наличие цирротических изменений сдерживает рост опухоли [3][10].

Заключение

Таким образом, кожа представляет собой сложный орган, непосредственно связанный с целым организмом. Изменения во всех органах и системах находят отражения на коже. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Со времени становления дерматовенерологии такие взаимосвязи описывались как висцеро-кутанные связи. На них в свое время указал основоположник отечественной дерматологии А.Г. Полотебнов. Учитывая многие наблюдения, дерматовенерологам при развитии кожного патологического процесса следует исключать заболевания пищеварительной системы. В свою очередь, при гастроэнтерологической патологии следует внимательно оценивать состояние кожи. Правильная оценка взаимосвязи кожной патологии и заболеваний органов желудочно-кишечного тракта может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Поэтому можно сказать, что знания характера изменений кожи при ряде заболеваний органов пищеварения необходимо врачам всех специальностей. Тщательный осмотр внешнего вида больного в ряде случаев поможет диагностировать заболевание на ранних этапах развития, что предотвратит во многих случаях ухудшение состояния пациента и развитие осложнений.

Конфликт интересов: авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования: авторы заявляют о финансировании проведенного исследования из собственных средств.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования – ДНС, ДИН

Сбор и обработка материала – ДНС, ДИН, МЕА, КЛМ

Написание текста – ДНС

Редактирование – ДНС, ДИН