Очаговая форма клещевого энцефалита на фоне острого нарушения мозгового кровообращения

В Приморском крае ежегодно по поводу присасывания клещей обращаются от 6 до 8 тысяч человек во всех 30 административных территориях [1][2]. Экстренная иммунопрофилактика охватывает до 80% обратившихся и требует значительных материальных затрат [3]. Поэтому проблема профилактики и ранней диагностики клещевого энцефалита (КЭ) не теряет своей актуальности. В настоящей работе описан клинический случай редко регистрируемой формы КЭ, возникшей вследствие игнорирования вакцинации.

Клинический случай

У пациента П., 45 лет, 03.07.23 г. внезапно на фоне полного здоровья без видимой причины возник генерализованный судорожный приступ с кратковременной потерей сознания. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в КГБУЗ «Хасанская центральная районная больница». При осмотре врачом диагностировано снижение силы в левой верхней конечности до 3 баллов, нарушение речи. Выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, патологии не выявлено. Учитывая внезапно возникший эпизод пароксизмального расстройства сознания, очаговую неврологическую симптоматику, гипертоническую болезнь и атеросклероз брахиоцефальных артерий в анамнезе, выставлен диагноз – острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Отсутствие рентгенологических изменений на КТ объяснено непродолжительным периодом заболевания (исследование выполнено через 90 минут с момента первых симптомов). По согласованию с региональным сосудистым центром проведена тромболитическая терапия, после проведения которой речь восстановилась, парез в левой руке уменьшился до 4 баллов. Пульс – 74 удара в минуту, артериальное давление – 140/90 мм рт. ст., по органам и системам без особенностей. Через сутки с момента заболевания пациент предъявил жалобы на снижение силы в руках, общую слабость. При дополнительном сборе анамнеза установлено, что 26.06.2023 г. и 28.06.2023 г. находился в лесу, было присасывание двух клещей, которых удалил самостоятельно, за медицинской помощью не обращался. Ранее от КЭ не прививался, проживал на Камчатке.

С диагностической целью 04.07.23 г. выполнена люмбальная пункция: ликвор бесцветный, прозрачный, реакция Панди ++, белок 0,549 г/л, цитоз – 26 кл/мл, лимфоциты – 21%, нейтрофилы – 79%. 05.07.23 г. повысилась температура тела до 38,5 °С, усилился парез в руках до 3 баллов, появилось незначительное снижение силы в мышцах плечевого пояса, усилилась общая слабость. Состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. Иммуноферментный анализ (ИФА) на клещевые инфекции выявил положительную IgM на КЭ, КП – 13,7, IgG отрицательные, ИФА на клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, анаплазмоз – отрицательные.

06.07.23 г. на фоне сохраняющейся гипертермии появилась многократная рвота, нарастал парез мышц плечевого пояса и верхних конечностей, появились дыхательная недостаточность, снижение уровня сознания до оглушения. Проводилась комплексная терапия, включающая введение 16 мл противоклещевого иммуноглобулинав течение суток. Учитывая сроки заболевания, отсутствие вируса в ликворе и крови иммунотерапия прекращена 08.07.23 г.

07.07.2023 г. в связи с нарастающей дыхательной недостаточностью и снижением уровня сознания до комы 1, переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), для дальнейшего лечения реанимобилем на аппарате ИВЛ переведен в центральное лечебное учреждение ФГКУ «1477 ВМКГ» МО РФ. При поступлении состояние тяжелое. Сознание на уровне кома 2. ИВЛ осуществлялась через интубационную трубку. Лицо симметричное. Зрачки округлой формы. D = S = 3 мм. Фотореакция не вызывается. Диффузная мышечная гипотония и арефлексия. Менингеальные знаки не определялись. Тоны сердца ясные. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., пульс 88 ударов в минуту. Дыхание везикулярное, ослаблено в нижней доле правого легкого. Живот мягкий, безболезнен. Моча выводилась через уретральный катетер. Выполнено контрольное КТ головного мозга – выявлены ишемические изменения на уровне базальных ядер с обеих сторон.

Повторная спинномозговая пункция от 07.07.23, ликвор бесцветный, прозрачный, реакция Панди ++, белок – 0,33 г/л, цитоз – 78³ клеток/мл, лимфоциты – 82%, нейтрофилы – 18%, методом ПЦР РНК вируса клещевого энцефалита не определялась. В клиническом анализе крови Нв-136 г/л, эритроциты – 4,1*10¹²/л, гематокрит – 40%, тромбоциты – 187*10⁹/л, креатинин – 79 мкмоль/л, мочевина – 8,5 ммоль/л, общий билирубин – 16 мкмоль/л, АЛАТ – 16 ЕД/л, АСАТ – 17 ЕД/л, общий белок – 63 г/л, альбумин – 30,3 г/л, СРБ – 51 мг/л, глюкоза – 5,4 ммоль/л, калий – 3,7 ммоль/л, Na – 135 ммоль/л, хлор – 94 ммоль/л, АЧТВ – 68, прокальцитонин – менее 0,05 нг/мл. На КТ органов грудной клетки признаки правосторонней нижнедолевой пневмонии, хронического трахеобронхита. УЗИ органов брюшной полости: минимальная гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы, наличие небольшого количества свободной жидкости в плевральной полости справа. Эхокардиография: атеросклеротическое поражение стенок аорты, створок, митрального клапана. Аортальная недостаточность 1-й степени. Митральная недостаточность 2-й степени. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Нарушение диастолической функции левого желудочка по гипертрофическому типу. Установлен диагноз клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма (укус клещей 26–28.06.23 г., ИФА на КЭ IgM положительная), тяжелое течение. ИФА на КЭ от 12.07.23: IgM положительные, КП – 12,8, IgG – слабоположительные. Осложнение: Правосторонняя нижнедолевая пневмония. Сатурация (SpO₂) – 90%. Моча выводилась по уретральному катетеру. Продолжалась интенсивная терапия, антибактериальное лечение.

15.07.2023 г. гипертермия уменьшилась до субфебрильной, уровень сознания – сопор, проявления пневмонии купированы, нормализовалась сатурация, но дыхание оставалось ослабленным в нижних долях обоих легких, определялись проводные сухие хрипы. Из трахеобронхиального дерева выделялось большое количество густой слизистой мокроты, требующей необходимости регулярного проведения санации. Продолжалась респираторная поддержка через трахеостомическую трубку аппаратом Hamilton C1 в режиме Spont с параметрами: FiO₂ = 0,35; PEEP = 10 см Н₂О, PS = 15 cm, на этом фоне ЧД 14–20 в минуту, Vt = 600–800 мл, EtCO₂ mm Hg, SpO₂ = 97–100%. При дальнейшем наблюдении наступило восстановление сознания до ясного, однако в неврологическом статусе сохранялись выраженные нарушения функции нервной системы в виде вялого тетрапареза до 2 баллов в руках и 3 баллов в ногах, вялого пареза, снижения силы мышц плечевого пояса, дыхательной мускулатуры и ослабления диафрагмального дыхания. С целью продолжения ИВЛ проведена трахеостомия. С 15.07.2023 г. до 08.10.2023 г. пациент находился на ИВЛ. Состояние расценивалось как тяжелое с незначительной, медленной положительной динамикой.

С 09.10.2023 г. состояние средней тяжести, пациент стал дышать самостоятельно в дневное время с подачей кислорода через импровизированный «искусственный нос» с теплообменником, сохраняя уровень сатурации SpO₂ = 95–97%. В ночное время уровень сатурации снижался до 90–93% и возобновлялась респираторная поддержка аппаратом Hamilton C1. Энтеральное питание проводилось по назогастральному зонду.

31.10.2023 г. переведен на самостоятельное дыхание через трахеотомическую трубку с теплообменником, питание самостоятельное с помощью медицинского персонала. Моча выводилась по уретральному катетеру. В крови сохранялись IgM, наросли IgG к вирусу клещевого энцефалита.

Проведено лечение: режим – 1. Диета – нутриэн, стол 15 протертый, противоклещевой иммуноглобулин, антибиотики (меропенем, моксифлоксацин, цефаперазон + сульбактам), антикоагулянты (эноксапарин), муколитики, нейрометаболиты (цитиколин, церебролизин), статины, гастропротекторы, глюкокортикостериды, трансфузия эритроцитарной массы, симптоматическая терапия, санационная трахеобронхоскопия, лечебная физкультура.

При выписке сознание ясное. В пространстве, времени и собственной личности ориентирован правильно. Зрачки округлой формы. Фотореакции живые, симметричные. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция на конвергенцию с аккомодацией сохранена. Диплопии, нистагма нет. Речь сохранена, но полная, объективная оценка затруднена из-за наличия трахеостомы. Сглаженность левой носогубной складки, левая глазная щель шире справа из-за умеренного левостороннего прозопареза. При зажмуривании лагофтальм слева до 5 мм. Зрачки с живыми симметричными фотореакциями. Движения глазных яблок в полном объеме. Глотание и фонация сохранены. Язык по средней линии. Гипотрофия грудных мышц, надостной, подостной с двух сторон, мышц шеи, S > D. Мышечный тонус в конечностях снижен, D = S. Мышечная сила в проксимальных отделах верхних конечностей – 1–2 балла, дистально – 2–3 балла. Мышечная сила в нижних конечностях: справа дистально и проксимально 4 балла, слева проксимально в сгибателях 2 балла, в разгибателях 3 балла. Глубокие рефлексы с рук не вызываются, D = S. Глубокие рефлексы с ног: слева выше, чем справа. Патологических пирамидных кистевых рефлексов нет. Патологический пирамидный стопный рефлекс Бабинского слева. Поверхностные брюшные рефлексы не вызываются. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности не предъявляет. Симптомов натяжения нервов нет. Координаторные пробы с конечностей (пальценосовую, пальце-молоточковую, пяточно-коленную) оценить невозможно из-за выраженного пареза. Менингеальных знаков нет. Функции тазовых органов: функционирующий мочевой катетер, дефекация в подгузник. Стационарное лечение составило 151 день.

Выписной диагноз: Хронический клещевой вирусный энцефалит, инициальный прогредиентный непрерывно прогрессирующий вариант, полиоэнцефаломиелитическая форма с развитием вялого, преимущественно верхнего, глубокого тетрапареза, левостороннего периферического прозопареза, бульбарного, псевдобульбарного синдромов, нарушения функции тазовых органов по центральному типу, тяжелого течения, стадия прогрессирования. Сопутствующие заболевания: Цереброваскулярная болезнь. Ранний восстановительный период острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (атеротромботический подтип по TOAST) в бассейне правой средней мозговой артерии от 03.07.2023 г. с развитием незначительно выраженного левостороннего гемипареза. Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Причины развития хронической формы КЭ составляют способность вируса КЭ к длительной персистенции, нейротропность и репродукция вируса в чувствительных клетках без цитопатического эффекта, диффузность распространения вируса в нервной системе, изменённая иммунная реактивность организма в целом [4–6]. Хронический КЭ – редкая и не в полной мере изученная патология, при которой организм не в состоянии полностью избавиться от вируса. Вирус остается в центральной нервной системе, преимущественно в моторных структурах, поддерживая в них дегенеративно-воспалительный процесс [6]. Клинический случай характеризовался ярким клиническим началом в виде общеинфекционной и неврологической симп-томатики с последующим прогредиентно-ремиттирующим течением, приведшим к инвалидизации молодого мужчины. Аналогичных случаев последние годы в Приморском крае не регистрировалось.

Обременяющими факторами такого течения КЭ явились отягощенный преморбидный фон, повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки, смена климатического пояса (прибыл в Приморье за месяц до заболевания), острое нарушение мозгового кровообращения, отсутствие вакцинации на догоспитальном этапе.

Конфликт интересов: авторы декларируют отсутствие конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования: авторы заявляют о финансировании проведенного исследования из собственных средств.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования – ПАФ, КПП.

Сбор и обработка материала – КДП, ЕМИ, ЧАЮ.

Обработка источников литературы – ПАФ, КПП, ТНС.

Написание текста – ПАФ, КПП.

Редактирование – ПАФ, КПП, ТНС.